GA黄金甲

5月14日，GA黄金甲疾病基因组与个别化医疗尝试室杨运桂钻研组，与奥斯陆大学Arne Klungland教授合作实现的“ALKBH4依赖的肌动蛋白去甲基化调控胞质割裂机造钻延妆获得沉要进展，有关学术论文在Nature子刊《天然·通讯》(Nature Communications)杂志以“ALKBH4 - dependent demethylation of actin regulates actomyosin dynamics”为题在线颁发。该钻研阐了然一种新的细胞胞质割裂机造，ALKBH4作为新的肌动球蛋白（Actomyosin）调控因子被发现。

胞质割裂必要以肌动球蛋白（由微丝F-actin）和非肌肉II型肌球蛋白（Non-muscle Myosin II, NM II）组成）为主题组分的收缩环在割裂沟处收缩来提供动力，将一个母细胞割裂成两个子细胞。在胞质割裂过程中，割裂沟和割裂平面简直定必要微管和微丝协同进行信息传递，最终引起肌动球蛋白组装形成收缩环。收缩环是一种动态的细胞器，随着F-actin（由肌动蛋白actin聚合而成）和NM II变动而变动，并决定着母细胞能否成功割裂。NM II是胞质割裂过程中收缩环上重要的动力蛋白，它在微丝上的移动和F-actin解聚都是割裂沟收缩所必须的。割裂沟收缩依赖于收缩环中肌动球蛋白产生的动力，但是肌动球蛋白收缩的具体机造此刻还不明显，尤其是肌动蛋白的翻译后建饰是若何调控肌动球蛋白的动态过程也是未知的。

本钻研证了然ALKBH4蛋白能够介导肌动蛋白上一种新的84位赖氨酸单甲基化（actin K84me1）的去甲基化。肌动蛋白的甲基化和去甲基化调控肌动球蛋白间的相互作用及生物学职能，蕴含胞质割裂和细胞迁徙。ALKBH4依赖的肌动蛋白去甲基化通过推进肌动球蛋白相互作用调控其收缩职能，ALKBH4通过与肌动蛋白K84me1相互作用被召募到收缩环和中体上，并将肌动蛋白K84me1去甲基化，为NM II创造结合肌动蛋白的位点。肌动蛋白去甲基化使得NM II能沿着F-actin动态的滑动，并产生收缩力推进收缩环收缩，使割裂沟内陷实现胞质割裂。

该项工作得到了GA黄金甲、科技部、国度天然科学基金委及教育部经费赞助。 

ALKBH4调控胞质割裂模型

文章链接：http://www.nature.com/ncomms/journal/v4/n5/pdf/ncomms2863.pdf